กลไกการดื้ออินซูลินส่งผลต่อการสะสมไขมันในช่องท้องแตกต่างจากการสะสมไขมันใต้ผิวหนังอย่างไร
กลไกการดื้ออินซูลิน (Insulin resistance) ส่งผลต่อการสะสมไขมันในร่างกายแตกต่างกันระหว่างไขมันในช่องท้อง (visceral fat) และไขมันใต้ผิวหนัง (subcutaneous fat) เนื่องจากลักษณะการตอบสนองต่อฮอร์โมนและกระบวนการเมตาบอลิซึมของทั้งสองชนิดไม่เหมือนกันค่ะ
-
ไขมันในช่องท้อง (Visceral fat)
- อยู่ลึกภายในช่องท้อง ล้อมรอบอวัยวะสำคัญ เช่น ตับ ลำไส้ และตับอ่อน ทำให้มีการไหลเวียนเลือดตรงเข้าสู่ตับผ่านหลอดเลือดพอร์ทัล (portal vein) ค่ะ
- เซลล์ไขมันชนิดนี้มีความไวต่อฮอร์โมนคอร์ติโซลและอะดรีนาลีนมากกว่า และมีการแสดงออกของตัวรับอินซูลินที่ตอบสนองน้อยลงเมื่อเกิดดื้ออินซูลิน
- เมื่อเกิดดื้ออินซูลิน ร่างกายไม่สามารถยับยั้งการสลายไขมัน (lipolysis) ได้ดี ทำให้กรดไขมันอิสระ (free fatty acids) จากไขมันช่องท้องถูกปล่อยเข้าตับมากขึ้น ส่งผลให้เกิดภาวะไขมันพอกตับ ความผิดปกติของไขมันในเลือด และเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและเบาหวานค่ะ
-
ไขมันใต้ผิวหนัง (Subcutaneous fat)
- อยู่ใต้ผิวหนัง กระจายตามร่างกาย เช่น ต้นขา สะโพก และหน้าท้องชั้นนอก
- เซลล์ไขมันชนิดนี้ตอบสนองต่ออินซูลินได้ดีกว่าแม้ในภาวะที่มีการดื้ออินซูลินระดับต้น จึงยังคงเก็บสะสมไขมันได้อยู่ แต่การสลายไขมันจะถูกควบคุมโดยอินซูลินมากกว่าชนิด visceral
- ไขมันใต้ผิวหนังโดยเฉพาะบริเวณสะโพกและต้นขามีบทบาทเหมือน “แหล่งเก็บพลังงานสำรอง” และมีความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดและเมตาบอลิซึมน้อยกว่าไขมันในช่องท้องค่ะ
โดยสรุป เมื่อเกิดภาวะดื้ออินซูลิน ไขมันในช่องท้องจะปล่อยกรดไขมันอิสระเข้าสู่ตับมากขึ้น กระตุ้นการสร้างไตรกลีเซอไรด์และเพิ่มภาระต่อการควบคุมน้ำตาล ขณะที่ไขมันใต้ผิวหนังมีแนวโน้มทำหน้าที่เก็บพลังงานได้นานกว่า และความเสี่ยงต่อโรคเรื้อรังต่ำกว่าในเชิงเมตาบอลิซึมค่ะ หากสนใจ ฉันสามารถอธิบายเส้นทางสัญญาณโมเลกุล (molecular signaling pathways) ของอินซูลินที่เกี่ยวข้องกับทั้งสองประเภทนี้อย่างละเอียดให้ได้ค่ะ